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Morbus Wilson

Morbus Wilson

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Beachten präsentieren wir ein neues Medikament für Morbus Wilson in dem das Kupfer aufgrund von Störungen in der Ausscheidung von Kupfer reichert sich in der Leber, Gehirn, Nieren und anderen Organen. In der zweiten Hälfte des Morbus Wilson, eine allgemeine Beschreibung der Ernährungsempfehlungen.



Erkennung von Morbus Wilson der Leber medizinische Aufzeichnungen. Die erwachsenen menschlichen Körpers ist etwa 150 mg Kupfer, die die zehnte Teil der Leber ist. Die Plasmaproteine ​​(70-90% der makroglobulinok gehörenden cöruloplazminhoz) bindet. Der Körper nicht die Verwendung von Kupfer in die Galle ausgeschieden hergestellt und Fäkalien aus dem Körper ausgeschieden.

Kupfermetabolismus bei normalen Laborwerten:

- Die Gesamt-Serum-Kupfer: 70 bis 150 Mikrogramm / dl.
- Serum Kupfer: 0-10 Mikrogramm / dl.
- Serum Ceruloplasmin: 20-60 mg / dL.
- Kupfer im Urin: 3-50 Mikrogramm / Tag.
- Kupfer im Lebergewebe: <250 Mikrogramm / g in der Trockenmasse.

Kupfer ist ein essentielles Spurenelement für den Körper, mehrere Komponenten des Enzyms, und das Enzym spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung Operationen. Sowohl die Kupfer-Mangel und abnorme Kupfer Akkumulation verursacht schwere Stoffwechselstörungen. Morbus Wilson ist eine vererbte Erkrankung der Leber. Die abnorme Gen liegt auf Chromosom 13 befindet. Eine Auswahl von Kupfer wegen Störungen von Kupfer reichern sich in der Leber, Gehirn, Niere und andere Organe. Charakteristische Unterschiede in Plasmaproteinbindung von Kupfer (cöruloplazminnak) für den Herbst.

Morbus Wilson bei Patienten ab dem Alter von acht oder zehn ein halb suggestive von Leberfunktionsstörungen Symptome, der Patient eine akute oder chronische Entzündung (Hepatitis) und Leberzirrhose (Leberzirrhose) kann. Für andere, erscheinen eine neurologische oder psychiatrische Erkrankungen, und Schädigung des zentralen Nervensystems. Schluckbeschwerden, zitternde Hände, können Sprach-und Bewegungsstörungen erkannt werden. Die sogenannte Kayser-Fleischer Symptome Ring, gold oder grün gefärbte Kupfer-Lagerstätte mit dem Rand der Hornhaut verbunden. Sie nicht mit Vision stören, aber es nahe, dass eine beträchtliche Menge an Kupfer in der Leber freigesetzt wurde.

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Die gesunde Lebergewebe Kupfer einfache histochemische Methoden können nicht erkannt werden. Wenn Kupfer in dem Lebergewebe Probe erhöht wird kupferhaltigen Proteinpartikel beobachtet. So ist Morbus Wilson auf der Nadel Biopsie diagnostiziert. Symptome von Kupfer reichert sich in der Behandlung der zugrunde liegenden Zustand verbessert.
Wenn man darüber nachdenkt, ist die Krankheit schwer zu diagnostizieren. Legt den Verdacht nahe aller Patienten im Alter von 40, wenn die Symptome des zentralen Nervensystems ungeklärter Herkunft, oder wenn die bestehenden Hepatitis oder Leberzirrhose der Ergebnisse nicht wegen Virus-Infektion, Alkoholkonsum oder Intoxikation. Bestimmte Laborbefunde (ungeklärtes Anstieg der Transaminasen Ebenen, Anämie) können auf Morbus Wilson. Es sollte berücksichtigt werden, auch wenn der Patient hat eine Familiengeschichte von dieser Krankheit. Wilson-Krankheit ist auch möglich, génmutációjának detektieren.


So bald wie möglich nach der Diagnose der Kupferabscheidung müssen aus der Leber Gewebe entfernt werden kann, selbst wenn der Patient asymptomatisch ist. Dies wird mit Medikamenten, die das ganze Leben weiterhin erreicht werden müssen. D-Penicillamin Behandlung durchgeführt wird, welche sich zunehmend in der Behandlung von Zink (Zinkacetat oder Zinksulfat) gelingt. Dies liegt daran, die effektiver und weniger Nebenwirkungen. Das Medikament verhindert eine weitere Abscheidung von Kupfer, und erleichtert die Entfernung der angesammelten Kupfer.

Die rézszegénység 1,5 bis 1,8 mg / Tag in Dauer, so dass jeder Tag mit Kupfer in der Nahrung zu rechnen. Größere Kupfer-haltige Lebensmittel: Kakao, Schokolade, Nüsse, Kaffee, Walnuss-, Kalb-und Rindfleisch, Bohnen, Erbsen, Erbsen, Linsen und Sojabohnen. Die diätetischen Behandlung von Leber-Kupfer-Abscheidung durch Leberschäden verursacht (Entzündung, Zirrhose) ausgerichtet.


Referenzen:

Erste Krutsay, M.: Histochemische rézkimutatásról. Labinfo 2004/6., 40-41.
Zweite Paar, A., Szalay, F., Lakatos, P. L. Nagy, Z., Mozso, Lot: Genetische Lebererkrankungen. Medical Journal, 2002, 143/1. 3-12.
Dritte Tremmel, A. Telegdy, L.: Labor Auswertung der Ergebnisse in der klinischen Praxis. Melania, Budapest, 1996.
4. Paar, A., Nogradi, K.: Kleine Leber und epekönyv. B + A, Budapest, 2001.
5. Rodler I (Hrsg.), New Nährstoff-Tabelle. Medicine, Budapest, 2005. Sehr geehrter Besucher! Bitte beachten Sie, dass die Materialien Informations-und Bildungsarbeit in der Natur und kann es nicht geben Antworten auf alle Fragen in einer bestimmten Krankheit oder andere Probleme entstehen im Zusammenhang mit, und vor allem kein Ersatz für die Ärzte, Apotheker und andere Angehörige der Gesundheitsberufe in Person Begegnungen, Gespräche und sorgfältige Untersuchung. - Die Redaktion

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